已经有的分析已经标示出，双链断裂（DSBs）会刺激相合DNA片断密切关系的改组。有技术性地扩展DSB，然后完成改组，可以在模型生命体和细胞核系当中可靠地修饰基因组，并确实有助于忽略有机体种系当中的病因等位基因。修正有机体胚胎发育当中的病因等位基因有确实下降遗传性疾病的负担，并强化病因等位基因夫妇的不育治疗，以只用胚胎发育为了让。
DSB在**过程当中遭遇，通过相合遗传密切关系的改组完成大修，从而应有始祖的基因组传递和遗传自然环境。相合遗传密切关系的改组被普遍认为在体细胞细胞核当中相当常见，但最近被普遍认为在受精卵当中是有效的：父系遗传上病因等位基因部位的DSB会造成等位基因的出错，以至于所归因于的显像前胚胎发育当中约有一半只收纳集合体野生型遗传。人们推测这种去除是通过使用集合体基因组作为大修C#而遭遇的，结果似乎是在没有走道的情况下有助于忽略了父系遗传上的病因等位基因。这与以往分析当中同一胚胎发育的不同细胞核收纳各种主编和非主编遗传十分困难遭遇走道形成鲜明对比。
由于不需要扩展简而言之核酸，且以外有机体小团体当中已经依赖于的遗传，通过依赖走道的组间改组修正病因等位基因，如果得到推测，将比其他方法具备重大优势。
然而，分析人员也已经提出了对该结果的其他解释，之外通过缺失、遗传出错或诱导而失去父系遗传。因此，关于有机体胚胎发育当中DSB的结果仍然依赖于许多原因，分析人员正在试图解决问题这些原因。
最近，分析人员在CELL杂志发文，风险评估了父系遗传上EYS位点扩展的Cas9诱导的双链断裂(DSB)的大修结果，该遗传上收纳有造成双目失明的移码等位基因。
分析人员表明，最常见的大修结果是薄组学介导的下侧连接，这遭遇在胚胎发育的第一个细胞核周期之后，造成胚胎发育与读框的非走道维持。
值得一提的是的是，约一半的断裂仍仍未大修，造成无法检测到父系遗传，并且在体细胞后，失去一条或两条遗传臂。
相应地，因为两个遗传的裂解，Cas9脱靶裂解会造成遗传损失和半合子不建构。这些结果证明了我们驱使遗传含量的能力，并了解到了有机体胚胎发育等位基因矫正的重大考验。
完整出处：
Michael V. Zuccaro et al. Allele-Specific Chromosome Removal after Cas9 Cleage in Human Embryos. CELL (2020). DOI:
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