心内科常用药怎么联用？极其重要的是这 7 大点！

大部分心精气管疾病患者有可能会同时服用 2 种以上衍生物，这就使得衍生物中间有可能共存相互依赖性，其结果有可能是协同、拮防或归因于新的依赖性。

许多心精气管衍生物是在脾细胞内的，一般通过细胞色素氧化蛋白酶系统细胞内[1]。当脾的精气流偏离使脾首关效若无细胞内率偏离时，就有可能会显现出脾毒药效学相互依赖性。同时，许多衍生物通过竞争心脏清除机制而彼此相互依赖性，其心脏低水平可因其他被心脏清除的衍生物而降低。

防肺水肿毒药

最少见的脾蛋白酶 CYP 衍生物有奈斯布、普罗帕醇、咪唑硒醇、地尔硫卓、尼尔帕米、普萘洛尔[2]。其中咪唑硒醇由于依赖性的脾蛋白酶 CPY 甲型较多，因此和其他衍生物均称引来有临床意义的精气毒药沸点偏离危险性较大。

比如与美托洛尔PET，有可能会使其精气毒药沸点平均增高 1 倍；大大增强华法林的防融精气依赖性，仍须融精气蛋白酶原时间 40%，故华法林剂量若无减少 25%～50%；和他和安类毒药PET有可能使坏死凝固危险性大大增高 [3]；与喹诺醇类司巴沙亮PET，有可能引来 QT 间期加长与依赖性 Td P。

水溶性β受体抗融精气如索他洛尔、阿替洛尔基本不在脾内细胞内，很少时有发生细胞内物相互依赖性，而可溶性β受体抗融精气如卡维地洛、美托洛尔、普萘洛尔均为 CPY2D6 所细胞内。β受体抗融精气和胰岛素、降糖毒药PET，有可能增强后者的依赖性，而有依赖性低精气糖的危险性。

同服地高辛和咪唑硒醇及非二氢钾阻碍毒药时，可进一步依赖性窦房结和心包结，时有发生心动过缓以及轻微心包传导阻碍

降调脂毒药

两种或多种降调醇类毒药PET，或他和安类与脾蛋白酶衍生物PET，有可能依赖性肌病，甚至引来坏死凝固、肌红蛋白尿及急性肾功衰竭。他和安类与维尼类PET若无谨慎，必须PET时比较好若无用于普伐他和安，因其在脾细胞内不依赖 CYP 同功蛋白酶。他和安类与多烯不饱和脂肪酸等PET有可能比较安全。他和安类与、醇康唑、红霉素等PET有可能引来肌病。若无加强通过观察。

防心功能不全毒药

目前若无用于地高辛采用小剂量维持疗法，但由于某些衍生物与其时有发生相互依赖性，仍可使精气地高辛沸点增高，多达病患要求的精气沸点。地高辛与有可能引来低精气钾的衍生物如排钾利尿毒药、皮质激素等PET会增高洋地黄中毒的有可能性，洋地黄化的时候，若无用于可引来心脏传导阻碍；与β受体抗融精气PET会增高心脏心包传导阻碍有可能。

咪唑硒醇、地尔硫卓、尼尔帕米、ACEI 和 ARB 有可能使地高辛的精气毒药沸点增高；而奈斯布通过置换依赖性可以使地高辛的精气毒药沸点增高 1 倍；螺内酯和 NSAID 仍须地高辛的精气液氙；此外地高辛一般若无和钾盐PET，特别是在忌与含钾胆结石PET。

防融精气毒药

华法林依赖多种 CYP 同功蛋白酶透过细胞内，故可与多种衍生物或食物时有发生相互依赖性。其病患窗很窄，故病患全过程中，若无透过薄弱检测，肯定增高的衍生物和食物品种的偏离。

酒精、抗氧化剂、脾蛋白酶诱导剂可减弱华法林防融依赖性。成分抗氧化剂的玉米如紫红色玉米、豆类、西瓜等和某些植物油 (如人造黄油、色拉油等) 也可减弱华法林防融依赖性。消胆咪唑可降低华法林肠道吸收，减弱其防融依赖性。

脾蛋白酶衍生物西咪替布、红霉素、醇康唑、咪唑硒醇、奈斯布可增强华法林的防融精气依赖性，引来肿胀，其中以咪唑硒醇最为危险，因其氙较长，停止服用后，相互依赖性仍在此期间时有发生。降调脂毒药维尼类与华法林均称有可能引来肿胀，若无轻轻PET。防微生物毒药甲硝唑、阿奇霉素、二、三代头孢菌素等也有可能加强华法林的防融依赖性，PET时若无肯定检测。

精气管紧张素转化蛋白酶衍生物

除了缬沙坦及替米沙坦不经过脾蛋白酶 CYP 细胞内外，其他衍生物都经过脾蛋白酶 CYP 不尽相同甲型细胞内，如厄贝沙坦和氯沙坦是 CYP2C9 的质子化，依那普利是 CYP3A4 的质子化，卡托普利是 CYP2D6 的质子化。此类衍生物和保钾利尿毒药或补钾毒药PET可引来高钾精气症。

盐类

盐可致精气压过低，如β受体利尿剂和钾拮防毒药。与 5’吲哚蛋白酶依赖性毒药PET会归因于危险的衍生物相互依赖性，使盐的降压增强。此外，高剂量的可通过偏离防胶原的活性而诱导脾素抵防 [4]。

钾拮防毒药

尼尔帕米依赖性了 P 上皮细胞诱导的地高辛心脏胃，从而提高了地高辛的沸点。尼尔帕米与大部分β受体利尿剂无相互依赖性，但可依赖性可溶性β受体利尿剂的脾细胞内、提高其精气毒药沸点。尼尔帕米与哌唑嗪、奈斯布PET可引来轻微低精气压。地尔硫卓与β受体利尿剂PET时，会很重窦房结的依赖性和负性肌力依赖性，可致心动过缓和轻微的低精气压。有多数报道，当其与地高辛PET时，能够显著提高地高辛的波形精气毒药沸点。