eLife：抑制食欲、上升饱腹感，这种激素让减肥不再是梦

厌食症症已在世界在世界上降到流行病的程度，并冲击了40％以上的美国成年人。厌食症者更加有似乎中风2M-糖尿病、心血管营养不良或慢性心脏营养不良。不能靠蔬果和运动来减轻体型，而极极多数人能坚持下来。在之近现代，超重和厌食症一些人已逾3亿人，减肥已踏入人们茶余饭后的引起轰动。

2020年11翌年24日，哥伦比亚大学的科学家在" eLife "期刊上在线发表了题为"Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates"的科学研究论文，该科学研究发掘出成骨细胞由此可知激素Lipocalin-2（LCN2），可以抑制作用喂食排泄并减小豚鼠饱腹人心，并且在人类和并不一定类人猿之中也表明出相似的结果。

LCN2主要由骨细胞产生，并在豚鼠和人类之中自然发掘出。豚鼠科学研究断定，仍然给动物LCN2会缩减喂食排泄并尽量减极多体型减小，而不会造成了其新陈代谢放慢。

LCN2充当饭后饱食的信号，造成了豚鼠容许喂食的排泄幅度，并且通过作用于神经系统的外周来做到这一点。

科学研究管理人员不想其实LCN2对人类确实有类似的作用，以及一口服确实能跨过血脑屏障。

该一个团队首先分析了来自美国和欧洲的四项不同科学研究的数据，这些科学研究是体型正常人，超重或患有厌食症症的人。每个科学研究之中的人都在常在往常后用餐，并科学研究了用餐前后体液之中LCN2的幅度。

科学研究管理人员发掘出，那些体型正常人的人饭后LCN2甜度减小，这与他们喂食后人心到满意的程度相符。显然，在超重或厌食症的人之中，餐后LCN2低水平回升。

在rh-LCN2病患后，vervet猴的体型、瘦素和三酯有回升的近年来

基于这种餐后反应会，科学研究管理人员将人们分为无反应会者或反应会者。餐后LCN2没有减小的无反应会者，其腰围不大，且代谢营养不良的遥相呼应低，之外BMI，体脂，肝功能升高和血糖升高。

然而，值得一提的是的是，发掘出在胃旁路手术后后嗜睡的人对LCN2的敏人心性得以丧失，从手术后前的无反应会者转为手术后后的反应会者。

两者总计，这些结果反映了在豚鼠之中观察到的结果，并断定这种餐后LCN2调节的丧失是造成了厌食症的新机制，并且似乎踏入减肥病患的潜在最大限度。

在证实LCN2可以击穿神经系统后，科学研究小组探索了用激素病患确实会缩减喂食排泄并尽量减极多体型减小。为此，他们用LCN2处理猫一周，与一周之内展开病患之前相比，他们的喂食排泄幅度缩减了28％，并且猫的食幅度也比仅接受盐水病患的猫极多了21％。仅在病患一周后，对体型，体脂和血脂低水平的测幅度表明，在病患的动物之中回升的近年来。

LCN2与人、水牛和恒河猴脑段的外周转化

科学研究断定，LCN2可以穿过神经系统，进入外周并抑制作用并不一定类人猿的喂食排泄，该激素可以抑制作用食欲，而有毒可反之亦然，为进一步提高LCN2临床研究技术的发展低水平奠定了基础。

原始引自：

Peristera-Ioanna Petropoulou, Ioanna Mosialou, Steven Shikhel, et al.Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates.Elife. 2020 Nov 24;9:e58949. doi: 10.7554/eLife.58949.