导言：瘦素性刺激行政机构神经子系统子系统（SNS），激发单单并致使体重减轻，然而，其背后潜在的分子机制至今仍是未解之谜。近来，美国密歇根大学医学院生理学教授林江博士在他们最终的深入研究中都说明了了瘦素促进减肥的不可或缺机制—瘦素肽（LepR）神经子系统中都的Sh2b1是SNS /灰色表皮组织（BAT）/产热轴承的不可或缺区别于，瘦素通过性刺激灰色表皮氢气来进行时单单。相关文中都以“Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supports sympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease”中都曾该软件出版在《nature communications》杂志上。
人类的表皮组织一般分为紫色表皮 (White Adipose)和灰色表皮 (Brown Adipose)，紫色表皮通常被认为是加载表皮的组织，而灰色表皮在外界性刺激下，可以氢气激发总能量。体内存在大多灰色表皮的人可以来得发挥作用防止糖类性疾病。
瘦素是主要由紫色表皮细胞分泌的一种蛋白雌激素，它能作用于行政机构神经子系统的糖类调节行政机构，依赖性食欲、减少能量密度摄入、依赖性表皮合变成。在这项新的深入研究中都深入研究部门说明了了瘦素在脑中都的分子加速器作用，一种称为Sh2b1的肽。
深入研究小组发掘出，行政机构神经子系统中都的Sh2b1（压制血压和寒冬等新功能的举足轻重皮质）促进行时政机构神经子系统子系统的性刺激。行政机构神经子系统子系统向灰色和紫色表皮送达信号来依赖性它，从而维持体重和新陈糖类。为此，该团队通过创设两个大鼠实验室数学模型来演示这一原理正确性，结果发掘出，缺乏瘦素肽神经子系统中都Sh2b1基因的大鼠对灰色/紫色表皮的行政机构神经子系统值得注意大大减弱，不仅如此，其促进单单的并能也提高了，进而致使灰色表皮被糖类变成总能量的并能较低，最终提高了大鼠的一个中都心血压。来得举足轻重的是，这些大鼠还显现了老年人、生长雌激素顽抗和表皮肠胃。与此反之亦然，脑中都有额外表达出来Sh2b1的老鼠则不曾显现老年人。
LepR神经子系统特异性Sh2b1L缺失大鼠显现生长雌激素顽抗，耐受不良和肠胃表皮变性
总而言之，LepR神经子系统特异性Sh2b1的缺失消除了瘦素性刺激的行政机构神经子系统依赖性并伤害了BAT的产热程序，从而致使一个中都心血压提高和耐寒性提高。8周龄后，突变大鼠的表皮SNS随之愈合。行政机构神经子系统行政机构神经子系统Sh2b1的显现异常也伤害了SNS / BAT /生热轴承。反之亦然，人SH2B1的行政机构神经子系统过表达出来具有反之亦然的作用。LepR神经子系统特异性或幼小发烧，行政机构神经子系统特异性Sh2b1显现异常的大鼠则会显现老年人，生长雌激素顽抗和肠胃表皮变性。反之亦然，SH2B1的行政机构神经子系统可能会表达出来可防止高脂饮食诱导的老年人和糖类综合征。
LepR神经子系统Sh2b1 / SNS /表皮作为单单轴承可威慑老年人症，2型高血压和NAFLD。LepR神经子系统Sh2b1内皮细胞瘦素性刺激SNS，并背书表皮SNS的抗变性保留。此外，该轴承也可以作为化疗老年人和糖类性疾病的潜在化疗靶标。深入研究部门还构想进行时下一步的深入研究来探索上升Sh2b1表达出来的方法以此能来得发挥作用威慑老年人。
原始出处：
Lin Jiang, Haoran Su,Liangyou Rui. et.al. Leptin receptor-expressing neuron Sh2b1 supportssympathetic nervous system and protects against obesity and metabolic disease. Nature Communications 23 March 2020
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